Alboko esklerosi amiotrofikoaren (ELA) azterlan berri honek muskulu-ehunak gaixotasunean duen eragina ikertzen du, muskulu eskeletikoan oinarritutako terapia berrien garapenari ateak zabalduz
Osakidetzako Biogipuzkoa Osasun Ikerketako Institutuak egindako ikerlan aitzindari batek paradigma aldaketa bat proposatu du alboko esklerosi amiotrofikoan (ELA). Hala, ikerlan honek bide berri bat ireki du gaixotasun hau duten pazienteen tratamendu berriak garatzeko.
Ikerlan hau Sonia Alonso Martín, Francisco Javier Gil Bea, Gorka Gereñu Lopetegi eta Adolfo López de Munain Arregui doktoreek koordinatu dute, muskulu-ehunak gaixotasunean duen eraginean zentratuz; hala, atrofia muskularra neurona motorren endekapenaren ondorio zuzena zenaren uste tradizionalaren aurka, mekanismo berri bat proposatu dute.
Duela urte gutxi arte dogma onartua zen neurona motorren endekapenak atrofia muskularra eragiten zuela, heriotza azeleratuz (adibidez, arnas gutxiegitasunagatik).
Ordea, ikerketa honek kontrako mekanismoa proposatzen du: bertan iradokitzen da muskulu eskeletikoko kaltea izan daitekeela arazoaren jatorria; kalte horrek muskulu eta neuronen arteko konexioari erasango lioke eta, azkenean, neuronak hil eta heriotza azkarra gertatuko litzateke.
Ikerketa berritzaile honek endekapen neuronalaz aparteko eta lehenagoko muskulu alterazioak identifikatu ditu, eta muskulu eskeletikoaren erasatea frogatu du, neurona motorrekin gertatzen denaz aparte. Egileek azaldu duten bezala, haien lana “funtsezkoa da, ELAren paradigma aldatzen baitu, muskulu eskeletikoaren erasatea neurona motorrekin gertatzen denaz apartekoa dela frogatuz”.
Zelula- eta animalia-ereduen bidez, ikertzaileek metodo bat patentatu dute, zeinak, gene batzuen funtzioa aldatuz, muskuluen osasuna, biziraupena eta gaitasun motorra hobetzen dituen, muskulu-nerbioen arteko konexioak areagotzeaz gain. “Gainera, pazienteen eta familiakoen laguntzarekin lortutako laginek erasate muskularraren irudi bat lortzen lagundu digute. Halaber, emaitzak baliozkotzeko lagungarriak izan diren kultiboak lortu ahal izan ditugu”.
ELA gaixotasun suntsitzailea da, neurona motorren endekapena eta atrofia muskular larria eragiten dituena. Prebalentzia txikikoa denez, gaixotasun arrarotzat jotzen da, baina Alzheimerraren eta Parkinsonaren ondotik, ELA da endekapenezko gaixotasunik ohikoena. Oraingoz ez dauka tratamendurik, eta saiakuntza klinikoak (gehienek nerbio-sistemara bideratuak) ez dira arrakastatsuak izan. Ikerketaren egileek adierazi dutenez, “ELA zuten paziente batzuek intentsitate handiko kirola egin zutela ikusita, muskulu-ehuna aztertzen hasi ginen». Bestalde, “alboko esklerosi amiotrofikoa metabolismoa agortzen duen gaixotasun bat da, funtsean, organismoaren energia erreserbak agortzen baititu”.
Azterlan aitzindari hau burutzeko, hainbat arlotako profesionalek parte hartu behar izan dute; hala, parte-hartzaileen artean daude Biogipuzkoako Zelula Amen eta Zahartzearen taldeak, Gaixotasun Neuromuskularrak, Gaixotasun Neurodegeneratiboak, “Mitochondria, Health & Longevity” eta NeuroRNA talde berria (bereziki Mónica Zufiria, Oihane Pikatza Menoio eta Maddi Garciandia Arcelus), Donostiako Unibertsitate Ospitalea (Neurologiako eta Traumatologiako Zerbitzuak) eta estatuko eta nazioarteko beste osasun zentro batzuetako ikertzaileak.
Ikerketa honen emaitzak nazioarteko “Acta Neuropathologica” aldizkari entzutetsuan argitaratu ziren, «Dysregulated FOXO1 activity drives skeletal muscle intrinsic dysfunction in amyotrophic lateral sclerosis» artikuluan.
